ГКМП у кошек (гипертрофическая кардиомиопатия)

Необходимое лечение

При гипертрофической кардиомиопатии у котов и кошек необходима комплексная терапия. Кроме медикаментозного лечения, необходимо изменение рациона.

Лечение в ветклинике

Животное, находящееся в тяжелом состоянии, обязательно госпитализируют в стационар. Для насыщения организма кислородом и стабилизации показателей работы сердца питомца помещают в бокс, где постоянно подается кислород.

Если в легких обнаружено скопление жидкого экссудата, проводят торакоцентез (удаление жидкости). Владельцам необходимо проведывать своего любимца во время лечения в стационаре, чтобы питомец не чувствовал себя брошенным. При поддержке близких выздоровление наступит быстрее.

Препараты, используемые для терапии

Гипертрофия связана с диастолической дисфункцией, поэтому требуется восстановление именно диастолического показателя. Длительность диастолы находится в обратной пропорциональности от сердечного ритма. Значит, требуется назначение препаратов, снижающих ЧСС (частоту сокращений сердца).

Также используются средства, препятствующие тромбообразованию и купирующие застой экссудата в легких. Перечень групп препаратов, назначаемых при кардиомиопатии:

Бета-блокаторы. Лекарства этой группы приводят к уменьшению ЧСС и используются для устранения тахиаритмии

Уменьшение потребности миокарда в кислороде особенно важно при ишемическом состоянии или инфаркте миокарда. Из всех бета-блокаторов чаще всего используют Атенолол

Не рекомендуется назначать неселективные бета-блокаторы до снятия отека легких. У отдельных котов назначение Пропранолола вызывает уменьшение аппетита и летаргию.

Блокаторы кальциевых каналов. Лекарственные вещества, относящиеся к этой группе, способствуют снижению ЧСС и влияют на расслабление сердечных мышц. Для лечения котов используют Дилтиазем, Кардизем.

Тромболитические средства. При тромбоэмболии необходимо восстановить кровоток и предотвратить прогресс болезни. Для стабилизации состояния назначают инфузионное лечение, а для растворения тромбов используют Альтеплазу. При полном перекрытии сосуда показано хирургическое удаление тромба.

Антиагреганты. Для предотвращения тромбообразования необходимы средства, разжижающие кровь. Обычно назначают Аспирин-Кардио, Гепарин.

Ингибиторы АПФ. Препараты помогают уменьшить размер левого предсердия и толщину перегородки. К наиболее популярным средствам относят Эналаприл, Беназеприл.

Диуретические препараты. Назначаются для уменьшения отеков и выведения жидкости из организма. Обычно используется Фуросемид, Темисал, Эуфиллин.

Таурин и витамины, содержащие его. Лекарственные тауринсодержащие средства необходимы для улучшения состояния сердечно-сосудистой системы и разжижения крови. Рекомендуется использовать витаминные средства известных производителей (Доктор ZOO, Ceva).

Схема лечения питомца

Животным со слабовыраженной симптоматикой показано:

• снижение или ограничение нагрузки;
• уменьшение приема соли с продуктами питания;
• применение антиаритмических средств (Аспирин, Варфарин, Гепарин);
• использование Фуросемида при отеках;
• назначение бета-блокаторов и ингибиторов АПФ.

При хронической форме болезни кроме лечения, необходимо проводить мониторинг частоты дыхания и сердечных сокращений, а также контролировать функцию почек.

Соблюдение диеты

Для улучшения самочувствия животных с сердечно-сосудистыми патологиями необходимо пересмотреть их рацион. Принцип диеты состоит в исключении из нее соли. Соль способствует задержке жидкости в организме, поэтому провоцирует отечность.

Дополнительно к корму, предназначенному для кошек с сердечно-сосудистыми патологиями, следует приобретать витаминные комплексы. Они помогут обогатить рацион необходимыми питательными веществами.

Причины развития гипертрофической кардиомиопатии

Изучение причин, приводящих к развитию сердечных недугов у пушистых питомцев,

позволило сделать однозначный вывод о генетической предрасположенности определенных пород к гипертрофической кардиомиопатии. Достоверно известно, что более 10 генов участвуют в развитии недуга.

Большинство ветеринарных специалистов склоняется к тому, что основной причиной развития заболевания у домашних кошек являются мутации генов. Дефекты при передаче генетической информации, приводящие к гипертрофической кардиомиопатии, наиболее часто проявляются у таких пород, как мейн-кун, регдолл, персидская, сфинкс, абиссинская кошки.

Научные исследования свидетельствуют, что если дефектный ген находится в каждой паре хромосом (гомозиготное животное), риск сердечной патологии увеличивается в разы по сравнению с гетерозиготной кошкой (если в паре хромосом одна является нормальной, а другая – дефектной).

Среди таких популярных пород, как британская короткошерстная, сиамская, русская голубая, сибирская прямой генетической взаимосвязи мутационных изменений с развитием сердечной патологии не прослеживается. Однако эти породы нередко подвержены вторичным формам заболевания.

Помимо генетической причины, оказывающей влияние на развитие кардиомиопатии, ветеринарные специалисты выделяют следующие способствующие болезни факторы:

• Врожденные патологии миокарда в виде утолщения стенок органа и увеличения его в размерах – «бычье» сердце.
• Эндокринные заболевания: гиперактивность щитовидной железы, акромегалия. Повышенная выработка гормонов щитовидной железой приводит к тахикардии, ухудшает трофику сердечной мышцы. Усиленная выработка гормона роста (акромегалия) приводит к утолщению стенок сердца.
• Несбалансированность рациона по таурину. Аминокислота уменьшает нагрузку на сердце, оказывает антиишемическое действие, регулирует сокращение мышечных волокон миокарда и защищает мембраны клеток от повреждений. Дефицит таурина приводит к нарушению функционального состояния сердечной мышцы.
• Постоянное повышенное артериальное давление у питомца приводит к износу сердечной мышцы.

• Злокачественные новообразования, в частности, лимфома, способствуют изменению структуры миокарда.
• Хронические интоксикации различной этиологии. Отравления бытовыми ядохимикатами, передозировка лекарственных препаратов, продукты жизнедеятельности гельминтов оказывают неблагоприятное воздействие на мышечные волокна сердечной мышцы, приводя к гипертрофии желудочков.
• Легочные заболевания, например, отек легких.

Симптомы наличия кардиомиопатии у кошек

Сердечный недуг наблюдается чаще всего у самцов. Кошки менее подвержены заболеванию миокарда. Что касается возраста, то патология может поразить как молодое животное, так и пожилое животное. Однозначной связи болезни с возрастом питомца не прослеживается.

Заболевание может проходить в явной и скрытой форме с точки зрения проявления клинических признаков. При явной патологии у животного владелец может наблюдать следующие симптомы:

• Вялость, апатичное состояние питомца. Кошка перестает активно участвовать в играх, старается не совершать лишних движений, много лежит и спит. У животного может отмечаться пониженная температура – гипотермия.
• Тяжелое дыхание, одышка. При активной физической нагрузке животное вследствие замедления кровотока в легочных венах испытывает трудности при вдохе. Владелец может наблюдать, как кошка начинает часто дышать, высунув язык. Дыхательные движения совершаются при этом не грудной клеткой, а животом.
• Приступы удушья, потеря сознания, обмороки. Тяжелая одышка нередко заканчивается такими симптомами вследствие кислородного голодания головного мозга. Пульс при этом носит нитевидный характер.
• Слизистые оболочки вследствие недостатка кислорода становятся синюшного оттенка (цианоз).
• Рефлекторный кашель наблюдается из-за давления увеличенного сердца на трахею. Животное принимает характерную позу: опираясь на все конечности, вытягивает шею и голову вперед. Передние лапы при этом широко расставлены для лучшей вентиляции легких.

• Гидроторакс и асцит. В результате выпота экссудата образуются отеки в грудной клетке и брюшной полости.
• Паралич задних лап у кошки развивается в запущенных случаях недуга, когда тромбы закрывают просвет крупных кровеносных сосудов в тазовой области.
• Молодые животные плохо набирают мышечную массу, отстают в развитии от породных стандартов и своих сверстников.

Во многих случаях гипертрофическая кардиомиопатия протекает скрытно, без явных клинических признаков и заканчивается летальным исходом. Внезапная смерть нередко является единственным симптомом того, что животное испытывало проблемы с сердцем.

Первая помощь от хозяина

Первое, что нужно сделать при подозрении на инфаркт – позвонить ветеринару. Согласно описанной хозяином симптоматике он порекомендует накапать животному корвалол или другой препарат.

ВАЖНО! Без указаний врача нельзя давать никаких лекарств, иначе состояние питомца только ухудшится!

Что предпринять далее:

1. Обеспечьте коту полный покой – не перекладывайте его и не тормошите, не шумите возле него.
2. Комната, в которой находится больной, должна хорошо проветриваться, нельзя допускать сильной жары и духоты.
3. Очень желательно, чтобы ветеринар приехал на дом. Если такой возможности нет, используйте ТОЛЬКО переноску с жестким пластиковым дном.
4. Не поите и не кормите больного, если ветеринар по телефону посоветует какие-либо препараты – давайте их строго в жидком виде или в виде инъекции.

Помните, что в домашних условиях вы ничем не поможете, поэтому обязательно нужно показать заболевшего специалисту.

Литература

1. Semsarian Ch., Maron M.S., Maron B.J. New perspectives on the prevalence of hypertrophic cardiomyopathy // J. Am. Coll. Cardiol. 2015. Vol. 65. P. 1249-1254.

2. Рекомендации ESC по диагностике и лечению гипертрофической кардиомиопатии. 2014 // Рос. кардиол. журн. 2015. No 5 (121). С. 7-57. (Eur. Heart J. 2014. Vol. 35. P. 2733-2779.)

3. Дземешкевич С.Л., Мотрева А.П., Калмыкова О.В. и др. Профилактика внезапной сердечной смерти у больного с диффузно-генерализованной гипертрофической кардиомиопатией, обусловленной двумя мутациями в генах MYH 7 иMYBPC 3 // Клин. и экспер. хир. Журн. им. акад. Б.В. Петровского. 2018. Т. 6, No 3. С. 78-84.

4. Nishimura R.A., Schaff H.V. Septal myoectomy for patients with hypertrophic cardiomyopathy; a new paradigm // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2016. Vol. 151. P. 303-304.

5. Nishimura R.A., Seggewiss H., Schaff H.V. Hypertrophic obstructive cardiomyopathy: surgical myectomy and septal ablation // Circ. Res. 2017. Vol. 121. P. 771-783.

6. Schaff H.V., Dearani J.A., Ommen S.R., Sorajja P. et al. Expanding the indication for septal myectomy in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Results of operation in patients with latent obstruction // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2012. Vol. 143. P. 303-309.

7. Дземешкевич С.Л., Стивенсон Л.У. Функциональная и хирургическая анатомия митрального клапанного аппарата. В кнБолезни митрального клапана. МГЭОТАР-Медиа, 2000. С. 11-21.

8. Smedira N.G. Alcohol; keep it moderate // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2019. Vol. 157. P. 304-305.

9. Osman M.., Kheiri B., Osman K., Barbarawi M. et al. Alcohol septal ablation vs myectomy for symptomatic hypertropnic obstructive cardiomyopathy: systematic review and meta-analysis // Clin. Cardiol. 20189. Vol. 42, N 1. P. 190-197. doi: 10.1002/clc.23113.

10. Harris K.M., Spirito P., Maron M.S. et al. Prevalence, clinical profile and significance of left ventricular remodeling in the end stage phase of hypertrophic cardiomyopathy // Circulation. 2006. Vol. 114. P. 216-225.

11. Dzemeshkevich S.L., Frolova Y.V., Sinitsin V.E. et al. Reconstructive surgery for the diffuse-generalized form of hypertrophic cardiomyopathy // WSCTS J. 2017. Vol. 1, N 2. P. 31-35.

12. Nguyen A., Schaff H.V. Surgical myectomy: subaortic, midventricular and apical // Cardiol. Clin. 2019. Vol. 37. P. 95-104.

13. Wang Sh., Cui H., Yu Q., Chen H. et al. Excision of anomalous muscle bundles as an important addition to extended septal myectomy for treatment of left ventricular outflow tract obstruction // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2016. Vol. 152. P. 461-468.

14. Shaff H.V., Brown M.L., Dearani J.A., Abel M.D. et al. Nishimura apical myectomy: a new surgical technique for management at severely symptomatic patients with apical hypertrophic cardiomyopathy // J. Thorac. Car- diovasc. Surg. 2010. Vol. 139. P. 634-640.

15. Liew A., Vassilou V.S., Cooper R., Raphael C.R. Hypertrophic cardiomyopathy – past, present and future // J. Clin. Med. 2017. Vol. 6. P. 118.

16. Desai M.Y., Smedira N.G., Bhonsale A., Thamilarasam M. et al. Symptom assessment and exercise impairment in surgical decision making in hypertrophic obstructive cardiomyopathy: relations hip to outcomes // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2015. Vol. 150. P. 928-935.e1.

17. Rapezzi C., Arbustini E., Caforio A. et al. Diagnostic work-up in cardiomyopathies bridging the gap between clinical phenotypes and final diagnosis. A position statement from the ESC Working Group on Myocardial and pericardial Diseases // Eur. Heart J. 2013. Vol. 34. P. 1448-1458.

18. Avbustini E., Narula N., Dec W. et al. The MOGE(S) classification for a phenotype-genotype nomenclature of cardiomyopathy // Global Heart. 2013. Vol. 8, N 4. P. 355-382.

Можно ли вылечить гипертрофическую кардиомиопатию навсегда?

К сожалению, препаратов, способных излечить данную патологию раз и навсегда, не существует. Тем не менее, на современном этапе развития медицины у кардиологов существует достаточно большой арсенал лекарств, предотвращающих развитие тяжелых осложнений этого заболевания. Однако, следует помнить, что внезапная сердечная смерть вполне вероятна у пациентов с кардиомиопатией, особенно, если клинические симптомы начали проявляться уже в раннем возрасте.

Из основных подходов в терапии данной патологии используются следующие:

• Общие мероприятия, направленные на оздоровление организма в целом,
• Прием медикаментозных препаратов на постоянной основе.
• Кардиохирургические методики.

Из общеоздоровительных мероприятий следует отметить такие, как прогулки на свежем воздухе, курсовой прием поливитаминов, рациональное питание и достаточный дневной и ночной сон. Пациентам с гипертрофической кардиомиопатией категорически противопоказаны любые физические нагрузки, способные увеличить гипертрофии или повлиять на степень легочной гипертензии.

Прием медикаментов является основой лечения данного заболевания. Наиболее часто назначаются препараты, предупреждающие или уменьшающие нарушение расслабления желудочков в фазу диастолы, то есть для лечения диастолической дисфункции ЛЖ. Хорошо зарекомендовали себя верапамил (из группы ингибиторов кальциевых каналов) и пропранолол (из группы бета-блокаторов). При развитии сердечной недостаточности, а также для предотвращения дальнейшего ремоделирования сердца назначаются препараты из группы ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов к ангиотензину II (-прилы и -сартаны, соответственно). Особенно актуален прием диуретиков (мочегонных препаратов) при застойной сердечной недостаточности (фуросемид, гипохлортиазид, спиронолактон и др).

При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения или в совокупности с ним, пациенту может быть показано хирургическое лечение. Золотой стандарт лечения гипертрофии – это операция септальной миом-эктомии, то есть частичного удаления гипертрофированной ткани перегородки между желудочками. Такая операция показана при гипертрофической кардиомиопатии с обструкцией, и приносит очень хорошие результаты по устранению обструкции выносящего тракта левого желудочка.

Пациентам с нарушениями ритма может быть показана имплантация электрокардиостимулятора, если прием антиаритмических препаратов не способен устранить гемодинамически значимые нарушения сердечного ритма (пароксизмальные тахикардии, блокады).

Подходы к терапии ГКМП в детском возрасте

В связи с тем, что у детей кардиомиопатия может проявляться не сразу клинически, диагноз может быть установлен поздно. Примерно в трети случаев ГКМП манифестирует клинически в возрасте до 1 года. Именно поэтому в настоящее время согласно диагностическим стандартам всем детям в возрасте одного месяца наряду с другими обследованиями показано проведение УЗИ сердца. Если у ребенка выявляется бессимптомная форма гипертрофической кардиомиопатии, назначения препаратов ему не требуется. Однако, при выраженной обструкции выходного тракта ЛЖ и при наличии клинических симптомов (одышки, обмороков, головокружений и предсинкопальных состояний) ребенку должны быть назначены верапамил и пропранолол в возрастных дозировках.

Любой ребенок с КМП должен динамически наблюдаться у кардиолога или у терапевта. Обычно ЭКГ детям проводят раз в полгода (при отсутствии экстренных показаний для ЭКГ), а УЗИ сердца – раз в год. По мере роста ребенка и ближе к периоду полового созревания (пубертат в возрасте 12-14 лет) УЗИ сердца должно проводиться, так же, как и ЭКГ, раз в полгода.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Если хозяин заметил изменения в поведении своего животного, необходимо обращаться к ветеринару. Специалист сможет провести диагностику и определить заболевание. Для выявления болезней сердца потребуется эхо- и электрокардиография, рентгенодиагностика, анализ крови. Ветеринар может написать в диагнозе животного аббревиатуру ГКМ или ГКМП – что и будет означать гипертрофическую кардиомиопатию у котов, которая у кошек встречается реже. Болезнь характерна уплотнением стенки желудочка (в большинстве случаев страдает только левый) и межжелудочковой перегородки. Объем полости «пострадавшего» желудочка и количество крови, прокачиваемой им, уменьшаются, вследствие чего предсердие увеличивается и вся сердечная мышца не может функционировать нормально. Наиболее частое осложнение ГКМ – тромбоэмболия. Из-за расширения левого предсердия и застоя крови возрастает риск появления тромбов, закупоривающих сосуды, что может послужить причиной летального исхода. Чаще всего закупориваются бедренные артерии. В таком случае внезапный паралич задних конечностей с острой болью станет первым симптомом. Чаще других от кардиомиопатии страдают такие породы кошек, как:

– британские;- сфинксы;- мейн-куны;- шотландские вислоухие;- норвежские лесные.

Гипертрофическая кардиомиопатия делится на первичный (происхождение не изучено до конца) и вторичный (по причине болезни) типы. При этом у первичного типа выделяют:

– обструктивную форму (из-за увеличения миокарда в полости левого желудочка создается высокое давление, кровь попадает в аорту с большей скоростью, напоминая водоворот. По этой причине створка митрального клапана открывается и закрывается самопроизвольно);- необструктивную (при такой форме происходит все то же самое, что и при обструктивной, не оказывая влияния на митральный клапан);- приобретенная (связана с возрастными изменениями сердечной мышцы и сопутствующими заболеваниями).

Основные признаки гипертрофической кардиомиопатии у котят и взрослых животных:

– апатия и общее угнетенное состояние;- тахикардия;- тромбоэмболия (чаще всего отказывает одна конечность таза);- высокое давление;- тяжелое дыхание с хрипами и одышка;- синюшный цвет слизистых;- обмороки;- отек легких;- шумы в сердце.

Необходимо обратить внимание, что кашель при болезнях сердца отсутствует! Гипертрофическая кардиомиопатия у котов – серьезная болезнь, требующая лечения с помощью специального оборудования. Если животное находится в тяжелом состоянии, лечение в домашних условиях невозможно. В тяжелых случаях состояние кота нужно стабилизировать в кислородном боксе (специальной камере с непрерывной подачей кислорода)

После чего, при необходимости, с помощью прокола грудной стенки отводят скопившуюся жидкость из плевральной полости (рядом с легкими). Эти действия помогают питомцу начать нормально дышать

Все процедуры производятся с максимальной осторожностью, чтобы не навредить животному и не доставить стресс, так как он может усугубить общее течение болезни. Для профилактики тромбоза назначаются препараты, разжижающие кровь, а для устранения застоя крови могут быть назначены мочегонные

Кардиомиопатия: этиология и патогенез

Гипертрофическая кардиомиопатия кошек (ГКМП) — патология, сопровождающаяся уплотнением стенок желудочка. При развитии недуга значительно сокращается объем сердечных камер, провоцируя впоследствии сердечную недостаточность. Своевременное лечение помогает предотвратить смертельный исход, но при запущенной форме заболевания прогноз неблагоприятный. Недуг преимущественно проявляется в начале жизни питомца — в возрасте 6 месяцев.

Животные с генетическими аномалиями сердца не доживают до периода полового созревания

ГКМП считается относительно новым заболеванием. Исследования этой патологии активно проходили в начале прошлого десятилетия в США.

Самые восприимчивые к заболеванию породы

Среди таких массово разводимых пород, как сиамская, британская короткошерстная, сибирская и русская голубая наследственной предрасположенности не выявлено. Представители этих разновидностей страдают от вторичных форм патологии.

Что происходит с сердцем при ГКМП?

Клинической картине типичной кардиомиопатии свойственны следующие проявления:

1. Сокращение размера левого желудочка, что чревато уменьшением количества поступающей крови. Помимо этого, снижается подвижность стенок. Это приводит к выбросу крови в сосуды легких.
2. По мере прогрессирования болезни расширяется левое предсердие. Образующиеся сгустки крови способствуют нарушению гемостаза, приводящему к параличу задних конечностей.
3. Далее в патологический процесс вовлекается митральный клапан. В результате смены его местонахождения возникает препятствие на выходе крови в аорту. Эта заминка в кровотоке сопровождается систолическим шумом.
4. Уплотнение миокарда вызывает застой крови в предсердиях и сбои в функционировании атриовентрикулярного клапана. Вследствие этого отмечается обструкция аорты и циркуляторный дефицит.

Изображение пораженного патологией сердца

Виды ГКМП

Гипертрофическая кардиомиопатия пушистых питомцев делится на 2 разновидности: первичную и вторичную. Происхождение первого вида, который встречается в обструктивной и необструктивной формах, сейчас находится на стадии изучения. Второй (приобретенный) развивается под воздействием другого заболевания.

Таблица 1. Виды ГКМП у кошек

Тип	Характеристика
Обструктивный	За счет расширения миокарда в левом желудочке повышается давление, что увеличивает скорость потока крови в аорту. Как следствие, створка двустворчатого клапана непроизвольно открывается и закрывается
Необструктивный	Механизм проявления патологии идентичен предыдущему за исключением того, что большая скорость кровотока не оказывает влияние на функционирование клапана
Приобретенный	Провоцируется присутствующими заболеваниями и возрастными трансформациями, сопровождающимися мутациями в структуре миокарда. В качестве провоцирующих факторов выступают патологии инфекционного характера, сбои в работе эндокринной системы, травмы и токсины

Первичная разновидность болезни, для которой свойственна генетическое происхождение, проявляется до 5 лет. Вторичная форма встречается преимущественно у возрастных кошек после 7 лет.

Вторичная форма заболевания встречается у взрослых кошек

Возможные осложнения

Прогрессирование гипертрофической кардиомиопатии влияет на все отделы сердца и систему кровообращения в целом. Это происходит из-за переполненности сосудов легких кровью. Ввиду замедленного кровообращения в сердечных камерах у кошки формируются тромбы.

Опасность ГКМП заключается в образовании тромбов